念佛治愈帕金森帕金森是因为什么原因引得

一、念佛可以有效的治疗帕金森吗

运动并发症(症状波动和异动症)是 帕金森病中晚期常见的症状，调整药物 种类、剂量及服药次数可以改善症状，手术治疗如脑深部电刺激术(DBS)亦有疗 效。

 1.波动症的治疗： 症状波动 主 要 包 括 剂 末 恶 化 (endofdosedeterioration )、 开-关 现 象 ( on-off phenomenon)。 对剂末恶化的处理方法 为：①不增加服用复方左旋多巴的每日 总剂量，而适当增加每日服药次数，减少 每次服药剂量(以仍能有效改善运动症 状为前提)，或适当增加每日总剂量(原 有剂量不大的情况下)，每次服药剂量不变，而增加服药次数;②由常释剂换用控释剂以延长左旋多巴的作用时间，更适宜在早期出现剂末恶化，尤其发生在夜间时为较佳选择，剂量需增加20% ～30%(美国指南认为不能缩短“关”期，为 C 级证据，而英国 NICE指南推荐可在晚期患者中应用，但不作为首选，为 B 级证据) ;③加用长半衰期的 DR 激动剂，其中普拉克索、罗匹尼罗为 B级证据，卡麦角林、阿朴*为 C 级证据，溴隐亭不能缩短“关”期，为C 级证据，若已用DR 激动剂而疗效减退可尝试换用另一种 DR激动剂;④加用对纹状体产生持续性 DA 能刺激(continuous dopaminergicstimulation)的 COMT抑制剂，其中恩托卡朋为 A 级证据，托卡朋为B 级证据;⑤加用MAO-B 抑制剂，其中雷沙吉兰为 A级证据，司来吉兰为 C 级证据;⑥避免饮食(含蛋白质)对左旋多巴吸收及通过血脑屏障的影响，宜在餐前 1h 或餐后 1.5 服药，调整蛋白饮食可能有效;⑦手术治疗主要为丘脑底核(STN)行 DBS可获裨益，为C 级证据。 对开-关现象的处理较为困难，可以选用口服 DR激动剂，或可采用微泵持续输注左旋多巴甲酯或乙酯或 DR 激动剂(如麦角乙脲等)。

 2.异动症的治疗： 异动症( abnormalinvoluntarymovements,AIMs)又称为运动障碍(dyskinesia)，包括剂峰异动 症 ( peak-dose dyskinesia )、 双 相 异 动 症 ( biphasicdyskinesia)和肌张力障碍(dystonia )。 对剂峰异动症的处理方法为：①减少每次复方左旋多巴的剂量;②若患者是单用复方左旋多巴，可适当减少剂量，同时加用 DR 激动剂，或加用COMT抑制剂;③加用金刚烷胺(C 级证据);④加用非典型抗精神病药如氯氮平;⑤若使用复方左旋多巴控释剂，则应换用常释剂，避免控释剂的累积效应。 对双相异动症(包括剂初异动症和剂末异动症)的处理方法为：①若在使用复方左旋多巴控释剂应换用常释剂，最好换用水溶剂，可以有效缓解剂初异动症;②加用长半衰期的 DR 激动剂或延长左旋多巴血浆清除半衰期的 COMT 抑制剂，可以缓解剂末异动症，也可能有助于改善剂初异动症。 微泵持续输注DR 激动剂或左旋多巴甲酯或乙酯可以同时改善异动症和症状波动，目前正在试验口服制剂是否能达到同样效果。 其他治疗异动症的药物如作用于基底节非 DA能的腺苷 A2A 受体拮抗剂等治疗效果的相关临床试验正在开展。 对晨起肌张力障碍的处理方法为：睡前加用复方左旋多巴控释片或长效 DR激动剂，或在起床前服用复方左旋多巴常释剂或水溶剂;对“开”期肌张力障碍的处理方法同剂峰异动症。 手术治疗方式主要为DBS，可获裨益。

二、帕金森有哪些明显的临床表现

 1.静止性震颤 (static tremor) 是大多数PD患者的首发症状。常从一侧手部起病，典型者表现为一种“搓丸样”震颤。震颤频率为4~6Hz。随着病情的进展，震颤逐渐波及整个肢体，甚至影响到躯干及头面部。在情绪激动、应激、焦虑时震颤愈发明显。强烈的意志努力可暂时抑制震颤，但过后反而有加剧的趋势。睡眠或麻醉时完全消失。

 2.肌强直 (myotonia) 锥体外系的肌强直与锥体系的不同，系促动肌和拮抗肌的肌张力均增高。此时，患者自身的感受是肌肉僵硬感，活动时很费力、沉重和乏力。当患者的关节做被动运动时，如果增高的肌张力始终保持一致，阻力均匀，类似弯曲软铅管时的感觉，则为“铅管样强直”;如果患者在肌张力增高的同时合并有震颤，则感觉到在均匀的阻力中出现断续的停顿，如齿轮转动，则为“齿轮样强直”。

 3.动作迟缓 常常是PD患者最致残的症状，影响日常生活中诸多动作。患者卧床时翻身和从坐位起立均感到困难，系鞋带、扣钮扣、穿脱鞋袜、洗脸、刷牙和剃须等动作缓慢，完成困难，书写时字越写越小，称为写字过小征;行走时双上肢的前后摆动减少或消失，走路拖步、步距变小(碎步)，严重者起步困难，不能迈步，双脚如粘在地上似的(冻结步态)，而一旦迈步，就以较小的步伐向前冲，越冲越快，“刹不住”，不能及时停步，转弯困难，称为“慌张步态”;面部表情肌肉受累，则表现为缺乏表情，瞬目少，双目凝视，呈“面具脸”;口、舌、腭、咽、声带部位肌肉受累则可表现为吞咽困难、流涎、语音变低、口齿不清等。

 4.姿位平衡障碍 在疾病的中晚期，绝大多数患者会出现平衡困难，这些患者或许对PD治疗药物仍敏感，但平衡障碍已不能用药物纠正。一旦发生这种情况，患者应使用拐杖或助行架，避免跌倒。

 5.其他 由于四肢、躯干、颈肌部肌肉强直，患者出现头部前倾，躯干俯屈，上臂内收，肘关节屈曲，腕关节伸直，手指内收，拇指对掌，指间关节伸直，髋及膝关节均为略弯曲。病情晚期，这些姿势加重，头下低、背部明显屈曲。肌强直严重时可引起肢体的疼痛。

三、帕金森是因为那些主要原因引起的

 病因不明

 (1)遗传因素： 很早就有学者注意到5%~20%的PD患者家族成员中至少有1人罹患PD，1996年发现了1个意大利裔的常染色体显性遗传PD家系，其致病基因为位于4021-q23的asymuclein基因，在第4外显子的第29碱基存有一错议突变(G209A)，导致蛋白产物第53位氨基酸由丙氨酸置换为苏氨酸，这使得遗传成为PD病因研究的热点。此后还发现symuclein是PD(包括散发性PD)病理标志Lewy小体中的重要组分。198年有日本学者又报道了PD的第2个致病基因Parkin(定位于6025.2-27)。此后，DJ1、PINK-1、LRKK2等PD致病基因相继在一此PD家系中证实，仍然有新的致PD基因不断被发现。

 (2)环境毒物因素： 杀虫剂、除草剂、鱼藤酮、锰、三氯乙烯等环境毒物的暴露可以增加患PD的风险。

 帕金森发病机制 有以下几种学说：

 (1)线粒体功能障碍： 病理证据发现，PD患者脑中仅在黑质部位存在线粒体呼吸链复合物I的活力显著下降，此后发现在PD患者的肌肉和血小板中也存在线粒体呼吸链复合物I的下降，但下降的程度较基底节区域轻。

 (2)氧化应激： 与脑内其他部位相比，黑质致密部暴露于较高水平的氧化应激状态，在PD患者残存的多巴胺神经元中，可能因代偿作用，使得多巴胺的毒性加速，或MAO-B活性增高，或还原型谷胱甘肽缺乏，导致H2O2不能有效被清除，生成高度毒性的羟自由基。氧化应激与线粒体功能障碍还互为因果，恶性循环。

 (3)蛋白质异常聚集： 因为遗传突变或者环境毒物作用后，alpha突触核蛋白的空间构象异常，导致其异常聚集并严生神经毒性，是PD发病机制研究近10多年中的主要进展，如何租断其异常聚集、如何阻止该神经毒性的传播，是当前PD研究的热点。

 (4)免疫炎性机制： PD患者免疫激活小胶质细胞，也被认为是PD发病机制中的重要环节。

总之，上述发病机制中的多种因素协同作用，互为因果，恶性循环，导致选择性破坏黑质神经元，使多巴胺合成和分泌减少等神经生化变化，并引起基底节环路中的一系列改变，最终表现出PD的各种临床表现。

四、有哪些有效预防帕金森的护理方案

目前尚无有效的预防措施阻止疾病的发生和进展。当患者出现临床症状时黑质多巴胺能神经元死亡至少在50%以上，纹状体DA含量减少在80%以上。因此，早期发现临床前患者，并采取有效的预防措施阻止多巴胺能神经元的变性死亡，才能阻止疾病的发生与进展。如何早期发现临床前患者已成为帕金森病研究领域的热点之一。基因突变以及快速动眼睡眠行为障碍、嗅觉减退等PD的非运动症状可出现在运动症状出现之前数年，它们可能是PD发生的早期生物学标记物。多个生物标记物的累加有可能增加罹患PD的风险。有关多巴胺能神经元的保护性药物目前尚在研究之中。流行病学证据显示每天喝3杯绿茶可以降低患帕金森病的风险。维生素E、辅酶Q10以及鱼油等可能对神经元有一定的保护作用。

帕金森病 患者的饮食无特殊要求。服用左旋多巴制剂的患者用药应与进餐隔开，应餐前1小时或餐后1个半小时用药。便秘的患者应多饮水、多进食富含纤维的食物。适当的运动对于患者的功能恢复有一定的帮助。近来研究表明，太极拳对于患者的平衡功能有帮助。早期患者日常生活可自理，至中期多数患者需要一定程度的帮助。晚期患者日常生活需要照料。吞咽困难、饮水呛咳的患者可给予鼻饲饮食。长期卧床着应定期翻身拍背，以避免褥疮和坠积性肺炎的发生。尿失禁者需行导尿。